左肩酸可能是癌症，也可能不是癌症。左肩酸痛的原因有很多，包括肌肉拉伤、扭伤、关节炎、肩袖撕裂等，其中癌症只占很小一部分。癌症引起的左肩酸痛通常伴随其他症状，如体重减轻、疲劳、发烧、盗汗、食欲不振等。如果出现这些症状，应及时就医检查。左肩酸痛可能是癌症的信号，但也不一定是癌症。如果您有左肩酸痛的症状，并且伴有其他癌症症状，请及时就医检查。...

2024-01-09 癌症 肩袖撕裂能治好吗 癌症 肩袖撕裂能活多久

晚期癌症能治愈吗晚期癌症是指癌症已经扩散到身体的其他部位，通常被认为是无法治愈的。然而，近年来，随着医疗技术的进步，一些晚期癌症患者也获得了长期生存的机会。以下是一些可以治愈的晚期癌症：乳腺癌：晚期乳腺癌患者的5年生存率为22%。肺癌：晚期肺癌患者的5年生存率为5%。结肠癌：晚期结肠癌患者的5年生存率为10%。直肠癌：晚期直肠癌患者的5年生存率为15%。淋巴瘤：晚期淋巴瘤患者的5年生存率为60%。白血病：晚期白血病患者的5年生存率为25%。需要注意的是，这些只是平均生存率，每个患者的实际生存率可能会有所不同。影响晚期癌症患者生存率的因素包括癌症的类型、分期、患者的年龄和健康状况以及接受的治疗。晚期癌症的治疗晚期癌症的治疗目标通常是控制癌症的生长和扩散，延长患者的寿命和改善生活质量。治疗方法的选择取决于癌症的类型、分期、患者的年龄和健康状况等因素。晚期癌症的常见治疗方法包括：化疗：化疗是一种全身性治疗方法，使用药物杀死癌细胞。放疗：放疗是一种局部治疗方法，使用高能量射线杀死癌细胞。手术：手术可以切除癌症肿块，但晚期癌症患者通常无法通过手术治愈。靶向治疗：靶向治疗是一种新型的治疗方法，使用药物靶向杀死癌细胞。免疫治疗：免疫治疗是一种新型的治疗方法，使用患者自身的免疫系统来对抗癌症。晚期癌症患者的护理晚期癌症患者需要全面的护理，包括医疗护理、心理护理和社会支持。医疗护理包括：定期检查和检测，以监测癌症的进展情况。治疗副作用的管理。疼痛和其他症状的控制。心理护理包括：帮助患者应对癌症诊断和治疗带来的心理压力。提供心理咨询和支持。社会支持包括：帮助患者与家人和朋友建立良好的沟通。提供经济和社会支持。...

2024-01-09 癌症晚期病人临终前发出的五个信号 癌症晚期死亡八个过程

癌症化疗并没有导致病人死亡更快，相反，化疗是目前治疗癌症最有效的方法之一。化疗药物可以杀死癌细胞，控制病情发展，延长患者生存时间。化疗可能会有一些副作用，但这些副作用通常是可逆的。癌症化疗期间，患者可能会出现一些副作用，如恶心、呕吐、脱发、疲劳等。这些副作用通常是暂时的，不会危及生命。此外，化疗药物可能会损伤正常细胞，导致血小板减少、白细胞减少等。这些副作用可以通过药物或输血等方法来控制。癌症化疗的死亡率很低。根据美国癌症协会的数据，化疗导致的死亡率约为1%。这意味着，每100名接受化疗的患者中，只有1名患者会因化疗而死亡。癌症的死亡率与癌症的类型、分期、治疗方法等因素相关。癌症的死亡率差异很大，不同的癌症死亡率可以相差很大。例如，乳腺癌的5年生存率为90%以上，而胰腺癌的5年生存率仅为5%左右。癌症化疗是目前治疗癌症最有效的方法之一。化疗药物可以杀死癌细胞，控制病情发展，延长患者生存时间。化疗可能会有一些副作用，但这些副作用通常是可逆的。癌症化疗的死亡率很低，与癌症的类型、分期、治疗方法等因素相关。...

2024-01-08 癌症化疗药物有哪些 癌症化疗药物都一样吗

血液检查是诊断血液疾病的重要手段，可以帮助医生了解患者的血液细胞计数、血液成分和血液凝固功能等信息。血液检查可以查出癌症，但并不是所有的癌症都能通过血液检查查出。血液检查能查出的癌症包括：白血病：白血病是一种血液癌症，会导致异常的白细胞在骨髓和血液中增殖。血液检查可以检测到异常的白细胞，并帮助医生诊断白血病。淋巴瘤：淋巴瘤是一种淋巴系统癌症，会导致淋巴结肿大。血液检查可以检测到异常的淋巴细胞，并帮助医生诊断淋巴瘤。多发性骨髓瘤：多发性骨髓瘤是一种浆细胞癌，会导致异常的浆细胞在骨髓中增殖。血液检查可以检测到异常的浆细胞，并帮助医生诊断多发性骨髓瘤。血液检查不能查出的癌症包括：实体瘤：实体瘤是指起源于器官或组织的癌症，如肺癌、乳腺癌、结肠癌等。血液检查通常不能检测到实体瘤，需要通过其他检查手段，如影像学检查、组织活检等来诊断。早期癌症：血液检查通常只能检测到进展期癌症，对于早期癌症，血液检查可能无法检测到异常。因此，如果患者出现疑似癌症的症状，如发热、体重减轻、淋巴结肿大等，应及时就医进行检查，以便早期发现和治疗。...

2023-12-20 血液检查癌症什么指标 数值是多少

癌症患者在去世前三天的征兆可能包括：昏睡或嗜睡呼吸困难脉搏微弱且快速皮肤苍白或发灰体温下降瞳孔扩大肌肉松弛大小便失禁呼吸暂停需要注意的是，这些征兆并不适用于所有癌症患者，并且癌症患者在去世前的征兆可能会有所不同。如果癌症患者出现这些征兆，请联系医生或临终关怀机构。...

2023-12-20 癌症患者瞳孔放大还能活多久 癌症患者瞳孔扩散还可以活多久

1.肿瘤病变不一定意味着癌症，因为肿瘤包括良性和恶性肿瘤，只有恶性肿瘤才能称为癌症。2.在患者的影像学检查中，有时某些病变被认为是肿瘤病变，即病变往往是肿瘤组织，因此需要进一步确定肿瘤是良性还是恶性。3.此时，可以将肿瘤切除并送病理检查进行诊断，也可以在超声或CT指导下进行肿瘤穿刺活检进行进一步诊断。4.一旦诊断出恶性肿瘤，就需要积极的治疗和管理。5.对于早期恶性肿瘤，可以进行根治性手术。本文最后希望对您有所帮助。...

2023-04-26 癌症 肿瘤区别 癌症肿瘤标志物一定会升高吗

课程介绍福卡智库-攻克癌症|经典研判系列原价79.9《福卡智库-攻克癌症|经典研判系列》...

2023-02-07 福卡智库是什么 福卡智库杜剑

图书名称：《禽病免疫原理与疫苗应用》【作者】叶岐山等编著【丛书名】现代养殖技术系列【页数】127【出版社】合肥：安徽科学技术出版社,1999.09【ISBN号】7-5337-1861-5【价格】9.00【分类】家畜-免疫学【参考文献】叶岐山等编著.禽病免疫原理与疫苗应用.合肥：安徽科学技术出版社,1999.09.图书目录：《禽病免疫原理与疫苗应用》内容提要：《禽病免疫原理与疫苗应用》内容试读家禽免疫学基础知识一、免疫的概念“免疫”一词，在习惯语言中可指免疫力、免疫功能或免疫接种，其具体含义各有所不同。(一）免疫力传染病古代称为瘟疫。很早以前人们就注意到，瘟疫患者康复之后，对该病即有抵抗力，在一定时期内可免于再患，于是称这种现象为“免疫”；若指对该病的抵抗力而言，则称为“免疫力”。(二)免疫功能现代免疫学认为，免疫是动物机体识别并清除抗原性异物的一种生理功能。抗原性异物主要指病毒、细菌等病原微生物，后面将具体叙述。免疫作为一种生理功能有三方面作用：1.抗感染作用当某种病毒、细菌等微生物侵入动物机体时，机体免疫系统可立即识别出它们不是自身物质而是外来异物，并为清除这些异物而作出一系列反应。这种反应简而言之是体内产生两类物质，一类称为特异抗体，可与该微生物结合，使其失去活性：另一类是效应细胞（致敏淋巴细胞），可对该微生物进行吞噬与杀伤。特异抗体与效应细胞共同将入侵的微生物消灭之后，仍继续存在一段时期，使机体对该微生物继续保持抵抗力，这就是传染病康复者的免疫力。2.自身稳定作用动物体内某些细胞衰老或损伤，免疫系统即不再将其视为自身物质，而作为异物予以清除，以保持健康。3.免疫监视作用动物体内常有一些细胞发生变异，这些变异1细胞会无限增殖，形成肿瘤。免疫系统发现变异细胞即作为异物予以杀伤、清除。(三)免疫接种是指接种疫苗，习惯上往往简称免疫。例如我们说：“对雏鸡可以在16~18日龄进行法氏囊炎的首次免疫”这句话里免疫二字就是指接种疫苗。二、免疫力的分类上述传染病康复者的免疫力，只是免疫力的一种类型。家禽的免疫力按其来源以及有无针对性，分为两大类：“非特异免疫力”与“特异免疫力”。(一）非特异免疫力又称“先天性免疫力”，是天生就具有的抗病能力，主要包括皮肤与粘膜阻止微生物入侵的屏障作用、血液中白细胞对微生物的吞噬作用、体液中许多成分的抗感染作用等。这类免疫力的特点是抵抗所有各种致病微生物，而不是专门针对某一种微生物。“非特异”就是没有针对性的意思。此外，“物种免疫”也属于先天性免疫力，例如鸡不会感染猪瘟。(二)特异免疫力又叫“获得性免疫力”，是出生以后获得的。这类免疫力有针对性，例如鸡被注射了马立克氏病疫苗，就获得了对该病的免疫力，该免疫力对其他传染病是无效的。“特异”就是专门针对某一种传染病的意思。家禽的特异免疫力可以在自己体内产生（自动免疫），也可以从体外输入（被动免疫）。1.体内产生即免疫系统在外来抗原的刺激下产生特异抗体与效应细胞。凡病毒、细菌等有致病性的微生物都是抗原，疫苗也是抗原，所以家禽感染某种微生物或被接种某种疫苗，都能产生特异免2疫细胞均由它分化而生成。此外，骨髓本身也是多能干细胞分化为某些免疫细胞的场所。T细胞胸腺B法氏囊多能干细胞B细胞由(的庭自)尘高内州其他免疫细胞巨噬细胞图1骨髓产生的多能干细胞分化演变示意图2.法氏囊是禽类特有的免疫器官，位于泄殖腔（直肠末端）上方，鸡的呈梨形（图2），鸭的呈筒形。囊内壁有许多皱褶，囊腔基底上皮细胞丛囊腔法氏囊头由，髓质囊管雏鸡泄殖腔皮质浆细胞大淋巴细胞淋巴细胞图2鸡法氏囊的解剖位置与结构(右为一个皱褶的横切面)4部有一很细的短管与泄殖腔相通。鸡的法氏囊在3周龄约有豌豆大，4月龄达最大，约有小葡萄大；鸭的法氏囊在3月龄达最大，约如铅笔粗，2厘米长。家禽性成熟后，法氏囊逐渐退化。由骨髓提供的多能干细胞在法氏囊分化成熟为B淋巴细胞，简称B细胞，它们大部分转移到脾脏等二级免疫器官储存。B细胞受到病毒、细菌等抗原的刺激，即作出一系列免疫应答【注】，最后生成特异抗体。法氏囊的主要功用在于产生B细胞，抗体则大部分在二级免疫器官生成，仅有少部分在法氏囊生成。3.胸腺位于颈部两侧皮下，鸡每侧7叶（图3），鸭每侧5叶，各叶约如小扁豆，连成链状，肉红色或微黄。家禽性成熟后，胸腺退化，仅留残迹。来自骨髓的多能干细胞在胸腺分化成熟为T淋巴细胞，简称T细胞，其中大部分也是转移到脾脏等二级免疫器官储存。当某种抗原进入机体时，一般来说T细胞与B细胞同时作出免疫应答，B细胞应答产物是特异抗体，T细胞应答产物是效应细胞，两者相辅相成，共同消灭抗原。由于T细胞大部分在脾脏等二级免疫器官储存，效应细胞也就主要在二级免疫器官生成。4.脾脏位于腺胃右上方，成年家禽的脾脏约有白果大，呈棕红色，鸡的近于球形，鸭的略呈立体三角形。脾脏内有来自法氏囊的B细胞和来自胸腺的T细胞，是免疫应答的重要场所，也是产生抗体和效应细胞的重要场所。5.淋巴组织.肉眼明显可见的只有盲肠扁桃体，此外许多器官的粘膜层均有弥散性淋巴组织，眼部的哈德氏腺淋巴组织最为丰富。盲肠扁桃体位于盲肠起始端粘膜下层，两侧各一个，从肠外可见该部稍膨大，剪开肠壁可见它比麦粒大些，表面呈鱼子状，正常为黄【注】免疫反应有两种：一种是机体免疫系统对抗原刺激的反应（产生抗体等物质)；一种是抗体与相应抗原的结合反应（双方同时失去活动性）。为了在语言上区别这两种反应，对前者，即免疫系统对抗原刺激的反应，称为“免疫应答”。5白色。盲肠扁桃体是免疫应答的较重要场所，主要在消化道起局部免疫作用。8长大，为胸腺嗉囊来内组心脏干山，要重的图3一1小公鸡左侧胸腺哈德氏腺又称副泪腺，在眼眶内眼球下方，呈带状，肉红色。它是眼球的辅助器官，是眼的一部分，本身不属于免疫器官，但其中弥散性淋巴组织特别丰富，免疫应答水平较高，在颜面部和上呼吸道起局部免疫作用。在呼吸、消化等器官的粘膜层，都广泛分布弥散性淋巴组织，它们与粘膜融合，肉眼看不到，其免疫应答产物具有局部免疫作用，是机体重要的防御屏障。6···试读结束···...

2022-10-06 免疫学主编 免疫编辑理论

图书名称：《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》【作者】吴树岭等主编【页数】160【出版社】哈尔滨：哈尔滨出版社,2001【ISBN号】7-80639-607-1【价格】10.00【分类】儿童(学科:预防接种学科:疫苗学科:基本知识)儿童预防接种疫苗【参考文献】吴树岭等主编.新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题.哈尔滨：哈尔滨出版社,2001.图书目录：《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》内容提要：本书内容包括：新疫苗知识概说，风疹疫苗简介，麻疹、腮腺炎、风疹三联疫苗知识、流行性感冒疫苗知识、肝炎疫苗知识等。《新疫苗问答儿童免疫制剂知识问题》内容试读.!9909999999d9w9099999939d9999d3933w38新疫苗知识概说新疫苗如识概说8:招%形%时w:④蜀你知道中国免疫预防事业的三个阶段吗？第一阶段：从20世纪50年代到1978年是我国免疫预防事业逐步得到发展阶段。建国初期由于人群免疫预防工作基本没开展，四种常规免疫针对疾病每年发病总数超过1000万。50年代，全国多次开展秋季普种牛痘运动，部分城市开展卡介苗、白喉类毒素预防接种活动。0年代我国又陆续研制成功一些常用的儿童疫苗如：麻疹和百白破制剂的接种。70年代开始了破伤风类毒素的免疫接种。第二阶段：1978年以后正式实施计划免疫，是我国计划免疫全面发展阶段。1988年实现以省为单位普及儿童免疫目标，1990年实现县级、1995年实现了乡级四种疫苗免疫接种率达到85%目标。1990年代则以消灭“脊灰”和消除新生儿破伤风为重点普及儿童免疫服务。第三阶段，近些年随着计划免疫工作的范围，不仅仅限于四苗六病，一些以按苗接种为主要预防手段的疾病将逐步纳入国家免疫规范管理。标志着我国免疫预防事业开始进入第三阶段。免疫工作进一步新携葛闾意⑤科学化、规范化、标准化，以保证人人享有高质量免疫预防服务。?计划免疫的基本概念是什么？计划免疫是根据疫情监测和人群免疫的状况分析，按照规定的免疫程序，有计划地利用生物制品对人群进行的预防接种。它以提高人群的免疫水平，达到控制以至最终消灭相应传染病为目的。目前我国纳入计刻免疫管理，实施接种的疫苗有：脊髓灰质炎减毒性疫苗(OPV)、麻疹减毒活疫苗(MV)、白百破三联混合制剂(DPT)和白破二联疫苗(DT)、卡介苗(BCG)、乙肝疫苗、用以预防脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、破伤风、结核病及乙型肝炎。冠预防接种的目的是什么？预防接种的目的是通过接种自动或被动免疫制剂，使个体或群体产生自动或被动免疫力、保护个体···试读结束···...

2022-10-06

图书名称：《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》【作者】梁晓峰，罗会明编著【页数】88【出版社】北京：中国中医药出版社,2010.09【ISBN号】978-7-5132-0082-0【价格】12.00【分类】麻疹-疫苗-手册【参考文献】梁晓峰，罗会明编著.麻疹疫苗强化免疫活动实用手册.北京：中国中医药出版社,2010.09.图书封面：图书目录：《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》内容提要：本书是中国疾病预防控制中心为指导各地消除麻疹强化免疫活动的顺利开展，规范麻疹疫苗强化免疫活动现场工作技术要求，组织专家编写的麻疹疫苗强化免疫活动的工作手册，供各级疾病控制机构在实施强化免疫活动时参考。《麻疹疫苗强化免疫活动实用手册》内容试读第一章目的、指标与实施原则第一章目的、指标与实施原则一、目的●●麻疹疫苗强化免疫是为了在短时间内消除目标人群中的麻疹疫苗免疫空白，迅速提高人群免疫力，形成免疫屏障，阻断麻疹病毒传播，进而达到控制乃至消除麻疹的目标。通过强化免疫，不仅使目标人群的麻疹发病得到有效控制，而且通过减少传染源，使非目标人群和全人群麻疹发病死亡也大大减少。所谓强化免疫，是无论目标人群既往有无接种史或患病史，都要使其得到“再次”免疫接种的机会，是相对于常规接种的免疫实践活动。其目的在于一是查漏补种，给既往漏种者提供一次补种机会；二是对少数虽接种了麻疹疫苗但因个体差异等原因没有产生免疫力的儿童再次接种，从而尽可能减少易感儿童数量，避免个体感染、传播风险。这种不论目标人群既往接种史或患病史的策略非选择性预防接种策略的好处包括：在社会动员和交流信息活动中比较简单，更容易计算目标人口数，使疫苗管理和接种率监测工作比较简单，并且使接种点的操作程序明确而高效。这是一种更有效且更具成本效益的策略，更有助于提高人群免疫力。二、工作指标●●●●●●●●●●●以县为单位，目标儿童麻疹疫苗强化免疫接种率≥95%,分年龄组强化免疫接种率≥95%。三、实施原则00000000000政府领导，全社会参与；科学计划，充分准备；合理确麻疹疫苗强化免疫活动实用手册定目标人群；重点关注薄弱地区人群；同步，短时间完成：全程督导，科学评估。(一)政府领导，部门配合，全社会参与《传染病防治法》明确了“各级政府领导传染病防治工作”。《疫苗流通和预防接种管理条例》第三十一条规定：“需要在省、自治区、直辖市行政区域全部范围内进行群体性预防接种的，应当由省、自治区、直辖市人民政府卫生主管部门报经本级人民政府决定，并向国务院卫生主管部门备案。需要在全国范围或者跨省、自治区、直辖市范围内进行群体性预防接种的，应当由国务院卫生主管部门决定。作出批准决定的人民政府或者国务院卫生主管部门应当组织有关部门做好人员培训、宣传教育、物资调用等工作。”因此，全省范围内的强化免疫，应由省人民政府决定，全国范围的强化免疫则由卫生部决定实施，并领导强化免疫活动。由于强化免疫涉及范围广、需要在短时间内完成大量的接种任务，必须在政府的领导下，各相关部门各负其责，全社会参与，共同做好相关工作，达到强化免疫预期目标。充分的社会动员、风险沟通至关重要。(二)充分准备，规范实施强化免疫活动、工作任务确定后，各级、各相关部门都应制订适合实际的详细实施计划，拟定每项活动的时间表和实现该项活动的需求、目前的条件、存在的差距和解决的方案，保证各项活动有序进行。在强化免疫活动期间，要严格按照《麻疹疫苗强化免疫活动方案》、《预防接种工作规范》、《疫苗流通和预防接种管理条例》的相关规定执行，确保规范操作的同时应加强凝似预防接种异常反应的监测和处置。(三)合理确定目标人群根据当地麻疹流行病学特征及既往所采取的控制策略第一章目的、指标与实施原则3(免疫预防人群)、措施实施效果科学确定麻疹疫苗强化免疫的目标人群。初始强化免疫需综合考虑年龄别发病率、各年度实际接种率、工作能力和经费因素等，在一定范围、短时间内对高发人群开展群体性接种，一般至少应覆盖8月龄~14岁人群。后续强化免疫在覆盖上次强化免疫后出生人群的基础上，根据本地人口流动情况、上次强化免疫各年龄组接种率评估情况，以及强化免疫后各年龄组发病率变化情况等，可适当扩大目标人群。必要时，可针对高发的成年人群实施强化免疫。(四)统一组织，重点关注薄弱地区、高危人群强化免疫最重要的目标人群应是既往未接种的人群。在实施接种之前，应组织对目标人群进行摸底登记、同时起到面对面沟通宣传作用。在摸底、督导、考核评估各阶段要重点关注城乡结合部、城镇等流动人口较多地区、移民区、少数民族聚居区、交通不便的偏远贫困地区等常规免疫中麻疹疫苗接种难以覆盖的地区和人群。(五)同步，短时间完成强化免疫的目的是在较大地域范围内，通过一次性的集中接种迅速提高人群免疫力，以阻断麻疹病毒的传播。由于目前我国人口流动较为频繁，各地区不同时间开展强化免疫往往造成流动人群不易得到接种，不利于提高人群免疫力。在疫苗供应不足的情况下，至少应以省为单位，或相邻省份联合同一时间开展现场接种工作。在疫苗供应等条件允许的情况下，优先考虑全国范围统一时间进行。全国范围同步进行，有利于增加流动儿童接种机会、尽量减少未接种人群，也有利于强化免疫活动的宣传动员、组织实施。为保证麻疹疫苗强化免疫的效果，目标人群的现场接种工作原则上应在1周内完成，特殊地区可延长至10天。如时间4麻疹疫苗强化免疫活动实用手册太长，一方面削弱了强化免疫在短时间内提高人群免疫力的作用，同时也会导致接种等工作人员疲劳、厌战，更容易产生“夹生饭”效应。所以开展强化免疫，应集中精力，充分利用多方资源，力争短时间完成。(六)全程督导，科学评估强化免疫活动涉及范围广，需要每个环节落实到位。督导能起到关键作用。各级卫生等相关部门应在准备阶段、实施阶段和总结评估阶段分别组织对下一级麻疹疫苗强化免疫活动开展情况进行督导，以确保强化免疫各项措施的落实，保证强化免疫质量。第二章组织与准备5第二章组织与准备一、成立组织机构，明确职责0000000000000000000000000●●●●●×●●●●(一)成立临时小组为保证麻疹疫苗强化免疫的顺利实施和高质量完成，各地需要成立相应的组织机构。1.麻疹疫苗强化免疫领导小组各级政府要充分认识实施麻疹疫苗强化免疫活动的重要性，成立以各地政府主管领导为组长，由卫生、财政、教育、公安、药监、文化/广电等部门和社团组织参加的麻疹疫苗强化免疫领导小组。领导小组要切实履行职责，加强麻示例A省麻疹疫苗强化免疫领导小组组长XXXA省副省长0副组长：XXXA省卫生厅厅长XXXA省卫生厅副厅长XXXA省教育厅副厅长0成员：XXXA省广播电视局副局长XXXA省财政厅副厅长XXXA省药品食品监督管理局副局长XXXA省公安厅副厅长XXXA省妇联副会长XXXA省残联副会长XXXA省卫生厅疾控处处长XXXA省疾控中心主任6麻疹疫苗强化免疫活动实用手册疹疫苗强化免疫活动的领导，协调和动员各有关部门，在经费、后勤和人力保障上给予充分的保证，确保麻疹疫苗强化免疫活动顺利实施。2.麻疹疫苗强化免疫技术指导小组各级在实施麻疹疫苗强化免疫前要成立麻疹疫苗强化免疫技术指导小组和预防接种异常反应调查诊断处理小组，按照《预防接种工作规范》、《全国疑似预防接种异常反应监测方案》和《预防接种异常反应鉴定办法》的要求，开展技术指导及现场处理工作，确保方案的正确实施。技术指导小组负责现场接种、现场监督评价及强化免疫工作总结等具体技术指导工作。各级疾病预防控制机构应在既往成立的预防接种异常反应调查诊断专家组的基础上，成立麻疹疫苗强化免疫预防接种异常反应调查处理小组，做好培训沟通工作，保证人员随时出发参与调查处置工作。调查处理小组由临床医生（儿科、传染病科、神经科、皮肤科、急诊科等)及流行病学、心理精神卫生等专家组成。(二)确定各部门职责各地应积极争取政府的支持，在当地政府统一领导下，动员社会各界力量参与，共同做好麻疹疫苗强化免疫活动。根据卫生部、国家发展改革委员会、教育部、财政部和食品药品监督管理局《关于实施扩大免疫规划的通知》、《2010-2012年全国消除麻疹行动方案》精神，明确免疫规划协调机制相关部门在强化免疫活动中的职责：1.各地政府负责制定本辖区麻疹疫苗强化免疫活动计划，提供开展麻疹疫苗强化免疫所需工作经费，组织有关部门做好人员培训、宣传教育、物资调用等工作。召开专门会议，协调和动员技术力量，安排部署辖区内麻疹疫苗强化免疫活动。2.卫生部门(1)各级卫生行政部门负责麻疹疫苗强化免疫实施方案的制订，强化免疫各种活动的组织、实施、督导评估和···试读结束···...

2022-10-06 免疫学主编 免疫编辑理论

图书名称：《谈谈免疫和疫苗》【作者】赵铠著【丛书名】自然科学小丛书【页数】87【出版社】北京：北京出版社,1983.02【ISBN号】14071·51【价格】0.23【分类】免疫(学科:普及读物)疫苗(学科:普及读物)【参考文献】赵铠著.谈谈免疫和疫苗.北京：北京出版社,1983.02.图书目录：《谈谈免疫和疫苗》内容提要：《谈谈免疫和疫苗》内容试读一传染病的祸首人类的疾病种类很多，简单划分可分为传染病和非传染病两大类。糖尿病、高血压和心脏病不能由病人传染给其他的人，这些疾病就称作非传染病。天花、麻疹、鼠疫、霍乱等等就不同了，一不小心，很快就会由病人传染给别人，所以称作传染病。传染病的流行，对人类生命的威胁极其严重。长期以来，人类在同传染病作斗争中，逐步发现了人工免疫的科学道理，同时找到了一种有力的武器一生物制品，如疫苗。从“死神的帮凶”谈起天花是由天花病毒引起的一种烈性传染病。公元前一千多年，古埃及法老（当时的君主）拉美西斯五世的木乃伊尸体上，即留有天花瘢痕（图1），直到1977年全世界消灭天花，它在人间至少传播了二千多年。天花可以引起全身脓疱，在四个病人中至少有1人死去，幸而活存下来的，也要留下丑陋的麻坑，或者耳聋、眼瞎。因此，在天花流行猖獗的时候，人们对它产生了恐棋情绪，终日惊惶战栗。英国史学家马考菜称天花是“死神的忠实帮凶”。古时侯，人们在深感绝望的境况下，只能祈求神明保祐免受天花的袭击。如在非洲和亚洲一些国家，都供奉过天花神像。在印度，天花女神的庙字几乎遍及所有图1拉美西斯五世（公元前1160年）乡镇，无庙宇的地木乃伊脸面部留有天花瘢痕方则悬贴女神像。众多的善男信女不时为女神举行祭祀仪式，期望得到女神的庇护，但女神始终没有把人们从天花的灾难中拯散出来。又如鼠疫，它是由鼠疫杆菌引起的，六世纪在罗马流行时，把罗马帝国的人口整整消灭了一半。中世纪鼠疫横扫欧洲大陆，竟使二千五百万人丧失生命。因为它和死亡紧密地联系在一起，曾被称作“黑死2病”。再如流行性感冒，它在二十世纪初曾发生的全球性的广泛流行，在一年内患病的达九亿多人，造成了二千万人死亡，这个惊人的数字比第一次世界大战的死亡总数还多两倍。从这几个例子可以看出，传染病对人类生命的威胁是多么严重！其它一些传染病，如麻疹、霍乱、伤寒、斑疹伤寒等等，自古至今，也不知道夺去了多少人的生命。显微镜下的纷繁世界许许多多的传染病是怎样起的呢？它们的祸首又在哪里？直至三百年前荷兰生物学家列文虎克发明了显微镜，这个奥秘才开始被揭开。列文虎克用显微镜观察一个老年人口腔里的牙垢，发现在那里生活的微生物竟比一个国家的居民还多。这些肉眼看不见的微生物到处为家，在空气里、水中、土壤内，在植物的根、茎、枝、叶上，在动物的肠道、毛、皮上，在地球上的一切有机和无机体上，都有它们的踪迹。微生物与人类的关系十分密切，它们绝大多数对人类的生存是有益的，这些微生物称作非致病微生物。如工业上的酿酒、造醋、制革、采矿和治金等；3核阮细胞膜细胞壁细胞核鞭毛图8细菌构造示意图能观察它们（图4一1-3电子显微镜摄影，放大五万倍)。病毒也有不同的形状，有球状、丝状、杆状、砖状和蝌蚪图41痘苗病毒状（图5）。它在培养细菌的培养基上不能生长，只能在动物和活的细胞上生长繁殖。最简单的病毒是由核酸和蛋白质组成的，各种图42流感病毒病毒只含有一种核6···试读结束···...

2022-10-06 免疫球蛋白 免疫力低怎么提高免疫力

图书名称：《疫苗和免疫接种手册》【作者】庄汉澜，牟兆钦编著【页数】161【出版社】北京：人民军医出版社,2000.01【ISBN号】7-80020-999-7【价格】9.00【分类】疫苗(学科:手册)预防接种(学科:手册)【参考文献】庄汉澜，牟兆钦编著.疫苗和免疫接种手册.北京：人民军医出版社,2000.01.图书目录：《疫苗和免疫接种手册》内容提要：本书在详细介绍了微生物学和免疫学基本知识的基础上，对目前使用的各种疫苗的性能、效果、适应证、禁忌证等进行了全面阐述。《疫苗和免疫接种手册》内容试读第一章论“预防为主”是我国卫生工作的基本方针。《黄帝内经》中即有“不治已病，治未病”的记载。预防工作的内容很广，包括环境卫生、食品卫生、消除传染源、消灭老鼠、医学昆虫等媒介宿主、药物预防、疫苗接种预防等。历史经验已证明疫苗接种在预防多种传染病中起着关键作用，疫苗接种是控制、消除有关传染病的最方便、经济、有效的一项重要措施。采用疫苗接种防病、灭病已是各级领导、广大防疫、医务工作者和人民群众的迫切愿望和共同的心声。但是预防接种工作是一项科学性强、管理水平要求高、技术操作要求符合规范的系统工程，涉及疫情管理、免疫策略，组织管理，计划制定，疫苗质控，接种实施，效果评估等内容，彼此相互制约，又相互联系，只有各个环节协同配合，才能收到预期的效果。一、预防接种的目的和重大意义预防接种是用免疫手段将预防传染病的抗原（疫苗、类毒素)或抗体（免疫血清）等多种制品，通过适宜途径（皮内、皮下、肌肉、口服、气溶胶)种入人体（机体）模拟一个轻度的自然感染或刺激机体产生免疫应答，以诱发、促使机体处于免疫状态，产生自动或被动免疫力。从而增强个体和群体的对抗相应传染病的能力，以达到保护易感人群，预防、控制或消除相应传染病在人群中的发生和流行的目的。1人类在同传染病进行斗争的过程中发现了免疫预防传染病的方法。从1876年琴纳发现痘苗预防天花至今已逾百年。历史经验证明，在预防多种传染病中疫苗接种起着关键作用。如全球普遍接种痘苗，进而消灭天花；第二次世界大战期间，破伤风类毒素的免疫效果得到肯定，伤员的破伤风发病率和死亡率大大低于第一次世界大战，美军中破伤风发病率从一次大战中的13.4/10万降至0.447/10万；大力推行WH0的脊髓灰质炎疫苗儿童接种计划，使小儿麻痹这一不可治的传染病的发病率大幅度下降，并有望消灭；现又提出控制和消除麻疹的计划。随着人们对预防制品的渴求，人们在与传染病作斗争的进程中疫苗的质量和品种也不断提高、发展和增加。据WHO估计每年有近400万儿童死于麻疹、风疹、B型流感嗜血杆菌(H)感染、乙肝病毒感染，这些都可被现有的疫苗预防。由于疫苗是通过提高机体对相应病原的特异性免疫力而起预防作用，所以疫苗无论在控制烈性传染病鼠疫、炭疽、霍乱等的传播，还是在常见病、多发病、甲、乙肝炎、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎等传染病的防治方面起到其他防治手段不能替代的作用。新中国成立以来，我国生物制品事业也得到积极的发展。生物制品在防病、治病、保獐人民健康、保证战争和祖国建设的胜利等方面发挥了重要作用。以国内目前推行的乙型肝炎疫苗免疫接种为例，据一些地区调查报告10岁以下儿童HB抗原携带率由免疫前的10%左右下降至1.2%左右，在北京、上海等地区则降至0.41%，成绩颇为显著。预防接种工作的重大社会意义和经济价值由此可见。40年代抗菌素问世，医药界依赖药物来控制传染病，预防接种逐渐被冷落。进入80年代，由于抗生素滥用，耐药株病原不断出现，给药物控制、治疗传染病蒙上阴影。同时生物技·2术进入分子水平，随着生命科学和生物技术的飞速发展和不断深入，多种病原的致病原理和机体防御机理逐渐被人们认识。在科学理论指导下，巴斯德时期建立的疫苗制备原理获得了改进和创新，结合基因工程、蛋白质工程、细胞工程、发酵工程等现代生物技术的运用，多种新型疫苗制品如肽苗、基因工程苗、DNA苗等被研制出来。过去效果、安全不理想的疫苗得到了改进。疫苗接种方法改向易被人们尤其是儿童接受的口服途径，疫苗生产工艺经过改进和创新，已转向大规模自动化生产，疫苗工作出现了新的转机。80年代中期国外学者提出“疫苗学”这一新学科。当今疫苗的应用已突破传染病范畴，指向预防肿瘤、寄生虫病、免疫病、遗传病等多种领域；免疫接种的革命时代来临了。二、疫苗接种发展史自有人类社会以来，人类一直在与传染病作斗争。早在千年之前中国民间已有种人痘衣和人痘浆预防天花的记载。此法虽危险，不完善，但被传到中东、欧洲。这是预防天花的先导。l796年英国医生爱德华·琴纳(EdwardJeer)根据挤牛奶妇不患天花这一现象，采用痘苗病毒预防天花获得成功，开创了较安全、合理、可控条件预防人类传染病的先例。近代免疫学奠基人巴斯德于1881年用高温方法培养出炭疽减毒株，成功地用于家畜预防，创立用减毒方法制造疫苗的原理，为弱毒活苗的免疫保护奠定了里程碑。接着，又于1885年研制出人用减毒狂犬疫苗，这是第一个人工研制的人用疫苗，并使人们认识到疫苗将在人和家畜的某些疾病防治方面起到其他手段所不能相比的作用。开创了免疫预防由经·3验阶段向科学阶段发展的过程。出于安全考虑，19世纪90年代疫苗研制转向灭活苗（除卡介苗)，直至本世纪50年代活疫苗又重新引起重视。20世纪初期，大量灭活疫苗被研制出来，包括细菌、病毒和半纯化、脱毒的细菌毒素（类毒素），有些至今仍在广泛应用，如白喉、破伤风类毒素、灭活脊髓灰质炎疫苗、伤寒、霍乱菌苗等。1949年病毒组织培养成功，使病毒疫苗研制领域发生革命，不但病毒可大量连续获得而且可以通过连续培养而减毒。1955年，Salk首先研制出灭活脊髓灰质炎疫苗。1962年，Sai制出人用脊髓灰质炎活疫苗，可口服接种，从而控制了小儿麻痹症。不久针对麻疹、腮腺炎、风疹的活减毒苗也相继地被研制出来。自1977年10月26日索马里报道最后一例天花患者后，全球再没有发现天花病例。1979年12月“全球消灭天花证实委员会”21位委员签名证实全球消灭了天花。从琴纳发现疫苗到全民普遍接种痘苗消灭天花历时18年，中国也在1961年消灭了天花。这一人类采用预防接种手段与传染病作斗争的伟大胜利也为人类消灭其它传染病提供宝贵经验和光辉前景，预计不久只有人类是唯一宿主的、可防不可治的小儿麻痹症也将被大规模的脊髓灰质炎疫苗的接种而消灭。现在预防接种工作者又满怀信心地提出消除麻疹的计划。1974~1987年间针对三种细菌病原，肺炎球菌、脑膜炎球菌和B型嗜血流感杆菌(H)的高度提纯荚膜多糖苗研制成功，为联合多价菌苗的制备和使用奠定了基础和开辟了应用前景。本世纪70年代基因工程原理和技术应用到疫苗研究领域，1986年批准通过第个应用DNA技术构建的人用乙肝疫苗，为控制和降低乙肝病毒的发病率，提供了有效手段。采用免疫球蛋白控制传染病的被动免疫手段几乎与疫苗·4·研究平行发展，1892年德国首先有白喉抗毒素商品，不久破伤风抗毒素也问世，接着是抗狂犬病、气性坏疽血清。这些抗血清都来自马匹免疫血清，会发生危及生命的血清病，于是进行了消化、提纯以降低异体蛋白，研制出精制品。目前，发达国家已采用超免疫人源血浆，而发展中国家由于经济、成本原因仍采用马源血浆来研制被动免疫生物制品。表1-1人用疫苗年表启用日期疾病名称疫苗型别1721天花“人痘”活天花病毒1798天花“天然减毒”痘苗病毒1885狂犬病“不同程度”减毒活的和灭活病毒1896伤寒灭活全菌1896霍乱灭活全菌1897鼠疫灭活全菌1923白喉部分纯化的福尔马林脱毒类毒素1926百日咳灭活全菌1926破伤风部分纯化的福尔马林脱毒类毒素1927结核活减毒BCG株1936黄热活减毒病毒1936流感灭活全病毒1938斑疹伤寒灭活全普氏立克次体1943流感灭活完整(whole)病毒1955小儿麻痹灭活病毒1957狂犬病灭活病毒，鸭胚培养1961小儿麻痹活减毒病毒1963麻疹灭活病毒和活减毒病毒1967腮腺炎活减毒病毒·5···试读结束···...

2022-10-06 手册百度百科 手册怎么编写

图书名称：《神经系统疾病与免疫》【作者】李湘青等编著【页数】478【出版社】天津：天津科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5576-3476-6【价格】CNY128.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李湘青等编著.神经系统疾病与免疫.天津：天津科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经系统疾病与免疫》内容提要：本书针对神经系统是人体调控最精细、结构和功能最复杂的系统这一特点。阐述发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病。阐述神经系统疾病与骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病的鉴别诊断。介绍了神经体统疾病的诊断、治疗知识，常见神经系统疾病的免疫相关性。介绍了脑卒中的诊断标准、治疗方法、用药等。本书层次分明，内容详实，重点突出，适合从事神经系统疾病诊疗的相关医护人员阅读参考。《神经系统疾病与免疫》内容试读第一章概述神经免疫学是神经病学中是一门较新的学科，它在临床和实验研究方面都与神经病学有着广泛的关系。在过去很长一段时间里，人们一直认为免疫系统和神经系统是两个分离的系统，不可能进行交流和相互影响。神经系统被认为是一个被免疫监视和免疫反应排除在外的经典的免疫特许器官，具有免疫豁免性(immuologicalrivilege),由于血脑屏障阻断了神经系统与免疫系统的接触，因此神经系统的免疫反应不能用全身免疫反应来解释。但近年的研究证明，神经系统拥有变相的淋巴系统，其免疫豁免性是相对的，且很不完善。临床和实验室已观察到免疫细胞和神经系统之间的相互联系和相互作用，中枢神经系统可参与、限制和调节免疫系统，它们之间的信息传递是通过各自的表面结构（细胞粘附因子和受体）和可溶性物质（激素、细胞因子、神经营养因子、神经介质等）来完成的。许多影响神经系统的疾病最终都会有免疫系统的参与。当人体免疫系统发生紊乱时，可产生抗自身组织的抗体和致敏淋巴细胞，引起自身免疫反应。反应达到一定程度时可损伤自身组织器官，并引起相应症状，称为自身免疫病。自身免疫病分为器官特异性和非器官特异性两大类。前者自身免疫发生在特定的器官，如针对Ach一R产生的抗Ach一R抗体，引起重症肌无力属此种类型自身免疫病；另一种为非器官特异性（全身性）自身免疫病，它与前者的不同之处在于损伤并不限于某一特定器官，而可波及全身各脏器组织，系统性红斑狼疮即属此类。在神经系统疾病中，有些是神经系统自身的免疫性疾病，如多发性硬化、重症肌无力等；而在另一些神经系统疾病中，免疫因素参与了疾病的发生和发展，如癫痫和脑血管疾病等；此外全身性免疫性疾病也可累及神经系统，如系统性红斑狼疮时的狼疮性脑病。综上所述，神经病学的发展将与神经免疫学的进展有更加密切的联系。第一节免疫相关的神经系统疾病由自身免疫反应介导的神经系统疾病见表1-1。表1-1免疫介导的神经系统疾病中枢神经系统疾病多发性硬化视神经脊髓炎同心层型轴周性脑炎急性散播性脑脊髓炎弥漫性轴周性脑炎周围神经系统疾病格林巴利综合征慢性炎性脱随鞘多神经根神经炎多灶性运动性神经病和多灶性感觉运动神经病单克隆Y球蛋白病慢性多神经病神经肌肉接头疾病重症肌无力神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI一、多发性硬化多发性硬化(multilecleroi)是常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。临床有两个特点：发病时间的异质性和病灶的多样性。临床表现为感觉异常、肢体瘫痪、语言障碍、视力减退及排尿障碍等。缓解复发是它的突出特点。自从Charcot1868年首次提出多发性硬化是一个独立的疾病，并描述了它的临床和病理特点以来，人们对它的发病规律、遗传学特点、流行病特征及发病机制进行了大量的研究。目前认为它是中枢神经系统的免疫性疾病，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。(一)多发性硬化的免疫学机制大量事实证明多发性硬化是一种主要由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，主要是中枢神经系统自身抗原特异性自身反应性T细胞对髓鞘作用的结果。自身抗原包括如髓鞘碱性蛋白(myeliaicro-tei,MBP)、蛋白脂质蛋白(roteoliidrotei,PLP)、髓鞘少突神经胶质糖蛋白(myelioligodedrogliaglycorotei)等。在多发性硬化的免疫反应过程中，首先在脑内出现具有活性的小神经胶质细胞(microgli,系脑内的巨噬细胞)和星型胶质细胞(atrocyte)。在正常健康条件下，这类细胞对主要组织相容复合物(majorhitocomatiilitycomlex,MHC)、共同刺激分子R粘附因子的表达很低。但在炎性反应条件下，如病毒、超级抗原、脂多糖(lioolyaccharide,LPS)或侵入到中枢的自身反应性T细胞，都可导致小神经胶质细胞和星形胶质细胞的活化。它们都表达Ⅱ型MHC和ICAM-1,可能还表达CD40、B7共同刺激分子，产生许多细胞因子，如白细胞介素-13(IL13)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL6)、白细胞介素-10(IL10)、干扰素-Y(IFN-Y)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、转换生长因子-B(TGF-B)等此外，活化的小神经胶质细胞也可显示其他特性如放大、增生、移行和噬菌作用。中枢神经系统来源的细胞因子可以影响许多细胞，包括T细胞和B细胞，组成一个由细胞因子介导的中枢神经系统网络调节系统。例如TGF-β可选择性地导致小神经胶质细胞凋亡；IL-13和L6可促进星形胶质细胞产生神经胶质细胞神经营养因子，L4可抑制神经胶质细胞产生TNF-α和一氧化氮(NO),增加产生神经生长因子；L12又可促进Th1细胞的功能。一般而言，中枢神经系统内的这两种神经胶质细胞提供抗原给T细胞，导致具有浸润功能的T细胞活化。免疫系统和神经系统可以相互影响，如自身反应性T细胞可引起神经胶质细胞活化，活化的人类T细胞可使小神经胶质细胞产生TNF-α；反之，具有活性的神经胶质细胞也可以影响浸润性T细胞的功能。Dhi-Jalut等(1996)的研究显示人类的小神经胶质细胞可刺激淋巴细胞对病毒抗原的回忆反应增生。非活化的大鼠星形细胞可以下调T细胞受体的表达、增生及TNF-α的产生。淋巴细胞向中枢神经系统的移行不完全是随意的，它有一种显著的向中枢神经系统移动的倾向性。T细胞的选择性浸润是因为小神经胶质细胞和星型胶质细胞表达Ⅱ型MHC和细胞粘附因子，提供一些信号给T细胞，使它们可选择性地移行。T细胞在周围淋巴器官活化后，通过血脑屏障，辨认中枢神经系统内的目标抗原。在这种情况下，多发性硬化患者的神经胶质细胞很可能在维持中枢神经系统内的免疫细胞增生和免疫反应中起非常重要的作用。小神经胶质细胞和星型胶质细胞则在调节免疫反应，抵抗外来病原体的过程中起直接作用。在免疫调节紊乱的情况下上述作用导致袭击中枢神经系统内相关成分的自身免疫反应。人在健康情况下，神经胶质细胞处于某些功能性神经元的严格控制下，将中枢神经系统的免疫反应限制在所需的最低限度。但在病态的情况下，神经系统和免疫系统的相互作用迅速增强。1998年的国际神经免疫大会指出，中枢神经系统内的神经病理改变不仅是免疫系统的异常，同时也是中枢神经系统的调节错误。当前公认中枢神经系统的自身免疫反应是导致多发性硬化的直接原因。但多发性硬化的髓鞘脱失等病理改变是否由自身免疫反应直接引起还不是很清楚。多发性硬化的免疫学机制可能是血液中致敏的自身反应性T细胞在选集素和粘附因子的共同的作用下，吸附于血脑屏障的内皮细胞上，在特异性的激活因子和化学趋化因子的协助下，进人中枢神经系统。活化的淋巴细胞进入脑内后，继续受特异性抗原的刺激，并在与神经胶质细胞相互作用时，使病灶逐步扩大。CD4的淋巴细胞分化为Th1和Th2型细胞，分泌它们各自的细胞因子，这些因子又进一步激活小神经胶质细胞和星型胶质细胞，形成相互影响、相互2第一章概述调节的系统。它们分泌的TNF-α和一氧化氮(NO)等自由基，在补体的参与下，引起髓鞘的脱失。(二)多发性硬化患者的免疫状态T淋巴细胞在多发性硬化的发病机制中起重要作用。T细胞的活动由复杂的细胞因子网络系统调节。1997年美国的Wlo等测定了多发性硬化患者脑脊液的细胞群体，显示以CDR3阳性的T细胞为主，大约60%是CD4+T的细胞，并证实这些细胞是多发性硬化患者病理变化的一部分。一些急性期的多发性硬化患者脑脊液中的淋巴细胞有抗髓鞘碱性蛋白(MBP,可能是多发性硬化患者的自身抗原)的作用，表明患者脑内存在着对MBP致敏的淋巴细胞。少数患者的脑脊液中可检测出抗MBP的抗体。1997年意大利有学者测定了66个多发性硬化患者脑脊液中的抗髓鞘碱性蛋白，发现这些患者的IgM水平增加。多发性硬化的发病是与炎性细胞因子的释放平行的。l999年Ha在其综述中称这种现象为细胞因子风暴(cytokietorm)。在病情进展期，IFN-Y、TNF-a、TNF-B、ILl2和IL-6等炎性细胞因子增高，TGF-B、L-10等分泌降低。在评估每一多发性硬化患者的全过程时，细胞因子的变化绝不是Th1/Th2这两类T细胞，而是Th1十Th2十Th3这三类T细胞亚型共同作用的结果，这一点可反映在多发性硬化患者病灶复杂的病理、病程等方面。多发性硬化患者细胞因子的变化是由中枢神经系统内小神经胶质细胞和星型胶质细胞组成的细胞因子网络和免疫系统内免疫细胞组成的细胞因子网络共同作用的结果。在复发进展型多发性硬化患者的血清中有高水平的可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性肿瘤坏死因子受体，它们与MRI发现的脑内新病灶是一致的。在复发进展型患者中，高水平的可溶性细胞间粘附分子-1先于MRI的新病灶出现；而在进展型的患者中高水平的可溶性TNF受体先于MRI的新病灶出现，这时的可溶性细胞间粘附分子-1的水平是降低的。这种结果表明处于病程不同时期的多发性硬化患者，体内的免疫状态是不同的。这些变化又与MRI的变化相连。1998年有学者报告了57例日本的多发性硬化患者，其中视神经脊髓炎型32例，其他类型的临床特征与西方国家的多发性硬化相同。他们把这57例患者分为脑脊液寡克隆IgG区带阳性组和阴性组。在临床特点和MRI表现方面两组没有区别。有HLA-DR2抗原者在脑脊液赛克隆IgG区带阳性组多于阴性组和对照组。脑脊液寡克隆IgG区带阴性组有HLA-DR4抗原者具有统计学的升高。这种结果提示，寡克隆IgG区带是与患者的免疫遗传背景相关的，而且从免疫遗传学的角度很可能是多发性硬化的两个亚型。HLA-DR2的患者在脑脊液中有很强的免疫反应，HLA-DR4则很轻微。(三)多发性硬化患者的免疫治疗多发性硬化被认为是一种直接针对中枢神经系统抗原进行免疫攻击的自身免疫性疾病。基于这个概念，其主要治疗原则是免疫抑制和免疫调节。在过去十年中，新的治疗方法已在改善患者的病程中显示出非常有意义的作用。这些有效的治疗又促使我们更好地理解多发性硬化的发病机制，并进一步发展更有效的治疗方法。(1)重组干扰素-B(iterfero-B,IFN-3)在治疗多发性硬化方面已取得突破性的进展。世界范围内三组大范围的研究采用双盲、安慰剂对照研究和一些小组病例的治疗结果均证明干扰素B在治疗多次复发的患者有良效，这种效果与干扰素一B的给药途径和用药量无关。现在市场上有三种剂型的干扰素-β：干扰素-31和两种剂型的干扰素-B-1α。目前尚无研究比较这三者的疗效差别，但临床证实它们均可减少多发性硬化患者的复发率，阻止病情恶化和新病灶的出现。MRI证实经2年的干扰素-日1α（商品名：Avoex)治疗，可以预防多发性硬化患者出现脑萎缩。(2)最近通过模仿多发性硬化患者自身抗原髓鞘碱性蛋白的作用，人工合成了一种多肽混合物glatiramer醋酸盐，临床应用其治疗多发性硬化显示出良好效果，随访3年证实可降低复发率。(3)最近对静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)的研究表明，IVIG可能对缓解复发型多发性硬化有不同程度的疗效，但没有证据证明它的作用与干扰素-B、glatiramer醋酸盐的治疗作用等同。(4)Mitoxatroe是一种蒽类人工合成制剂，已显示其对多发性硬化有一定作用，但易产生耐药性。该药对疾病有调适性作用，可在疾病的早期，后遗症出现以前应用。3神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI(5)联合用药。临床应当根据患者的病情和病程选用不同的治疗形式。当使用干扰素-B和glatiramer醋酸盐治疗失败后，可联合用药治疗。当前较为流行而安全的治疗方法是硝基咪唑硫嘌呤和干扰素B、干扰素-B和glatiramer醋酸盐或干扰素-B和大剂量免疫球蛋白联合应用。最近有学者指出，为免疫治疗而调整神经系统功能可能是一种很有希望的方法。Herma等(I999)在其研究中使用T细胞疫苗对抗多发性硬化患者体内的髓鞘碱性蛋白反应性T细胞，结果表明使用疫苗的患者体内髓鞘碱性蛋白反应性T细胞的增生明显减慢。在我国目前仍以ACTH和糖皮质激素为主要治疗手段。其作用机制可能是抑制炎性细胞浸润和抗体形成，减少脑水肿和血脑屏障的通透性。这种治疗有利于缩短急性期的时间，但并不影响病程和预后。(四)关于多发性硬化诊断和鉴别诊断的探讨过去认为多发性硬化是成人神经系统的疾病，对儿科患者，特别是小年龄患儿很少诊断。但近年来MRI、诱发电位等多种检查方法的应用提高了多发性硬化诊断的准确性和早期确诊率，不断有小儿多发性硬化病例报告。当患儿出现中枢神经系统多部位的病灶，病程在6个月以上，具有缓解复发的特点时，应考虑多发性硬化的可能性，进行有关的实验检查如各种诱发电位、MRI、脑脊液免疫球蛋白、寡克隆区带等。长期追踪对最后诊断本病非常重要。急性播散性脑脊髓炎是另一种炎性脱髓鞘疾病。已建立了一种Lwi鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的动物模型，用于研究多发性硬化，其与人类的急性播散性脑脊髓炎在临床、病理、免疫等许多方面都有相似之处。临床上，急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化在临床、病理和免疫改变上也有很多相似之处，部分患者最终转成多发性硬化。但这两种疾病有许多不同点，现在仍然被认为是两个独立的疾病。急性播散性脑脊髓炎起病急，病程大约一个月左右，大多数患者痊愈后不再复发，CT或MRI可显示脑内大片低密度影伴周围脑水肿。多发性硬化的患者有缓解复发型或持续进展型，每一次复发都会出现新的病灶，CT或MRI可显示脑内限局性的病灶，多出现在侧脑室周围。视神经脊髓炎又称Dvic病。目前认为是多发性硬化的一个变异型，在亚洲发病率高。但因为本病的特殊性，在患者没有出现脑内病变时，仍采用视神经脊髓炎的诊断。二、格林巴利综合征格林巴利综合征(GuillaiBarreydrome,GBS)是一种周围神经系统的自身免疫性疾病，是临床引起驰缓性麻痹的主要疾病之一。在西方国家，GBS散发出现，无季节性，可以发生在任何年龄。但在我国北方，患者多来自农村，夏季暴发，主要影响儿童和青年。本病主要表现为对称性四肢弛缓性瘫痪，有些患者伴感觉障碍。近年的研究认为GBS不是单一的病症，其包括有多种亚型。(一)GBS的免疫学机制尽管GBS发病机制仍未完全阐明，但多认为与免疫学机制有关。50%以上的GBS患者伴有前驱感染史，特别是空肠弯曲菌感染。目前认为GBS可能首先被某种感染因子点燃，因感染源与人体的某些部分很相似而引起交叉反应(molecularmimicry),使自体反应性T细胞增生，同时靶细胞过度显示Ⅱ型组织相关抗原(MHCⅡ)，最终导致T细胞介导的细胞毒作用，引起一系列免疫损伤。在免疫反应过程中，T和B细胞在粘附分子，化学趋化因子等参与下自动寻找袭击目标。其中T细胞在显示MHCⅡ自身抗原决定株的抗原提呈细胞的作用下与T细胞受体结合，使其在局部恢复活力并大量增生。这种在神经系统具有活性的T细胞称为CD4+细胞。CD4+中的I类辅助性T细胞(Th1)释放感染性细胞因子如干扰素-Y(IFN-Y)、白细胞介素-2(IL2)和肿瘤坏死因子(TNF-)。IFN-Y和IL2能激活巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬细胞作用并可释放TNF-α、IL~1α、蛋白水解酶等损伤因子。B细胞可产生抗周围神经髓鞘的抗体，在补体的协助下直接导致周围神经的髓鞘脱失和轴索损伤。因此GBS是T细胞、B细胞、巨噬细胞、IFN-α、TNF-a等因子联合作用的结果。1999年有学者在伦敦报道了一例家族性GBS患者，35岁的母亲首先患GBS,随后其7岁的儿子也患了GBS。研究发现他们都具有组织相容性抗原HLADR2,说明GBS可能与遗传有关，但其相关机制尚未确定。4第一章概述(二)GBS患者的免疫状态上述假设的GBS免疫发病机制是以大量的临床和实验研究为基础的。1987年Brow做了一个很有意义的实验。他把GBS患者的血清注射到大鼠坐骨神经周围的组织，结果引起淋巴细胞和巨噬细胞的浸润和髓鞘脱失。在GBS患者的血和脑脊液中都可检测到一些异常免疫学指标，如Maimoe(1993)、Dahle(1997)、Elkarim(1998)等人的研究均证实在GBS发病时期的血清中可发现由I类辅助性T细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-Y、TNF-a、TNF-B、IL2、IL6和IL-1等增高，并可从患者的外周血中培养出对周围神经抗原P2敏感的CD4阳性细胞。作者1994年报告了26例GBS患者免疫球蛋白的变化，其中19例出现寡克隆区带阳性，患者的24小时IgG合成率明显增高，证明GBS患者的神经系统内有免疫球蛋白的合成。在GBS患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘的IgM抗体，其滴度与病程呈正相关。抗体对髓鞘的作用、抗体介导的炎性细胞活动增强及抗体依赖性细胞的细胞毒反应的共同作用，可能是GBS神经髓鞘脱失的主要机制。(三)GBS的免疫治疗由于对GBS免疫学发病机制的认识，免疫治疗在临床已被广泛采用，包括静脉大剂量丙种球蛋白、血浆置换、肾上腺糖皮质激素等。1.静脉大剂量丙种球蛋白是目前我国，特别是儿科较为广泛使用的治疗手段。自1985年有学者首次将其用于治疗GBS患者后，很多国家应用此疗法获得良效。本疗法可缩短病程，急性期可抑制病情进展。其作用机制可能与抑制性T细胞的免疫调节功能增强，使Th1和Th2的比例趋于平衡有关。用法为400mg/kg·d,连续使用5天。一般静点滴速开始40mL/h,逐渐增加到100mL/h。2.血浆置换也是国外常用的治疗方法，1978年首次用于GBS的治疗，早期应用可缩短病程，但不能降低死亡率。其治疗GBS的作用机制可能是清除患者血浆中的髓鞘毒性抗体、致病炎性因子及抗原抗体免疫复合物等，减轻神经髓鞘的中毒作用，促进髓鞘的修复和再生。血浆置换的位置一般在肘前静脉或股静脉。采用细胞分流器作连续血流离心，术中必须加用肝素等抗凝剂。清除血浆后将已分流的血细胞及血浆代用品再回输给患者。每次更换血浆量为40~55mL/kg。置换的次数根据病情而定，为5~8次不等。因该疗法要求的条件较高，难度较大，在我国尚未被广泛采用。1993年欧洲GBS协作组对383个GBS患者进行随机分组，在出现神经系统症状后2周内分别接受血浆置换及静脉大剂量丙种球蛋白，结果显示两种疗法的作用无差别。3.糖皮质激素激素治疗GBS始于1951年。虽经近40年的临床应用，但国内外学者对其是否适用于GBS患者仍存在不同观点。从理论上讲，由于GBS的免疫学发病机制，使用糖皮质激素是合理的。但因为GBS是自限性疾病，如在病程较晚时应用疗效常不明显。糖皮质激素的疗效与GBS的病程、病情及激素的品种、剂量和给药途径有很大关系。北京儿童医院近20年来不使用糖皮质激素治疗GBS,主要原因是激素易引起感染，特别是在呼吸肌麻痹者容易出现肺部炎症，使病情加重。三、重症肌无力重症肌无力也是一种自身免疫性疾病，主要累及神经肌肉接头处突触后膜的乙酰胆碱受体(AchR)。典型的临床表现是活动后加重的骨骼肌无力，多数患者有眼睑下垂和眼球活动受限，症状表现为晨轻暮重。目前认为抗A©h-R抗体介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫是重症肌无力的主要发病机制。胸腺在激活和维持重症肌无力的自身免疫反应中起重要作用。(一)重症肌无力的免疫学机制1672年ThomaWilli第一次描述了重症肌无力的临床症状。经过数百年的探索，目前已经认识到因免疫攻击导致神经肌肉接头处突触后膜上的AchR数目减少是造成重症肌无力的主要原因。重症肌5神经系统疾病与免疫SHENJINGXITONGJIBINGYUMIANYI.......无力的自身抗原主要是烟碱样AchR。在正常人群中AchR的产生和代谢形成平衡，虽然有少量的抗体生成，但不会致病。当易感人群被某一种病毒感染后，由于病毒表面与AchR之间有共同抗原，相应的抗体就会对病毒和Ach-R同时产生攻击行为：另一种可能是抗体对Ach-R的代谢能力因病毒感染而扩大化：还有一种可能是病毒感染了胸腺，使其肌样上皮细胞表面的Ac-R致敏，形成自身抗原，并与具有抗原提呈作用的巨噬细胞结合，激活T细胞，继而刺激B细胞产生相应的抗体，攻击神经肌肉接头处的AchR,引起器官特异性的自身免疫性疾病。抗Ach-R抗体引起的神经肌肉接头障碍可能是这种抗体与受体结合后，在补体C3、细胞因子等的作用下引起Ach-R数目减少，并出现突触后膜变长，皱褶消失和突触间隙增宽等形态学改变，最终导致受体溶解。也有学者认为血中的抗AR抗体可直接封闭突触后膜的Ach-R,使受体不能与乙酰胆碱结合。(二)重症肌无力患者的免疫状态胸腺是控制细胞免疫的中心器官。大多数重症肌无力患者有胸腺功能异常。胸腺病理研究发现80%~90%的患者胸腺有改变。据1996Levio和Wheathley报告，大约65%~75%的重症肌无力患者有胸腺滤泡增生，10%有隐匿性胸腺瘤，10%~20%有胸腺萎缩。根据一组无胸腺瘤而行胸腺切除患者的5年追踪结果显示，30%的患者可完全恢复正常。重症肌无力患者的胸腺细胞中含有攻击Ach-R的免疫反应成分，如Ach-R抗体、抗原提呈细胞、AchR反应性B细胞、Th细胞和细胞因子等。重症肌无力的异常免疫反应被认为是多克隆或寡克隆B细胞活动的结果。患者血清中含有不同比例的抗Ach-R抗体，而不是抗某一抗原决定基的单一抗体。抗Ach-R的IgG抗体有5个肽段，以抗a链为主。多数患者的血清中可检测到抗Ach-R抗体。肌肉活检可见突触后膜上有抗Ach-R抗体与Ach-R的结合物。把患者的血清注射给小鼠可导致出现与重症肌无力患者相同的临床症状。多数全身型重症肌无力患者血清中抗Ach-R抗体阳性，而眼肌型患者中1/3不能检测到这种抗体。根据流行病学、临床表现以及血清学检查，有些学者认为眼肌型和全身型是两种不同的疾病。重症肌无力患者体内除了抗Ach-R抗体外，还有一些抗肌肉成分的抗体如抗肌动蛋白(acti)抗体、抗肌凝蛋白(myoi)抗体等。这些抗体可能在血清抗AchR抗体阴性患者的发病中起一定作用。重症肌无力患者的T细胞功能异常包括调节性T细胞和帮助性T细胞。抗Ach-R抗体的产生依赖于T细胞的帮助。Hohfeld(1987)和Melm(1989)等已证实，若用激光照射大鼠胸腺或在大鼠出生时切除胸腺，则其B细胞对Ach-R不产生反应。在重症肌无力发病中发挥作用的T细胞主要是CD4+细胞。用抗CD4+细胞抗体治疗重症肌无力可长期缓解病情，但不能减低患者血中抗Ach-R抗体的水平。(三)重症肌无力的免疫治疗重症肌无力患者除使用各种胆碱脂酶抑制剂，延长神经肌肉接头处的乙酰胆碱作用外，还可使用血浆置换、大剂量免疫球蛋白和糖皮质醇激素治疗。方法和用量可参考多发性硬化和GBS的治疗。(李湘青)第二节神经系统疾病的免疫学改变一、癫痫与免疫癫痫是一种临床常见综合征，以脑部神经元异常放电所致的反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。为探讨其病因及发病机制，人们从解剖、遗传、生理、生化、分子生物学等很多方面作了大量的工作。自Koeloff等1942年在猴子身上引出实验性免疫性癫痫的动物模型，特别是1969年Walker首次提出癫痫的免疫学发病机制以来，人们对这个理论进行了动物实验和癫痫患者的临床研究，初步了解到癫痫患者有免疫功能的异常，这主要包括细胞和体液免疫两个方面。6···试读结束···...

2022-09-28 ep+免疫 情绪免疫epub

图书名称：《神经系统疾病诊疗学》【作者】陈红霞主编【页数】374【出版社】昆明：云南科技出版社,2019.07【ISBN号】978-7-5587-2237-0【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】陈红霞主编.神经系统疾病诊疗学.昆明：云南科技出版社,2019.07.图书目录：《神经系统疾病诊疗学》内容提要：本书首先介绍了神经系统疾病诊断方法、神经系统特殊检查方法、神经电生理检查、神经系统疾病的治疗新技术和新方法、神经痛、头痛、周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、神经遗传代谢性疾病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、老年神经系统疾病、神经系统常见疾病的护理等内容。《神经系统疾病诊疗学》内容试读第一章神经系统检查及解割第一节意识意识障碍一般分为意识模糊一朦胧状态、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。1.意识模糊-朦胧状态意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片断幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进人睡眠状态。4.昏睡反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进人睡眠。5.昏迷貌似睡眠状态，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低。昏迷的程度通常按Glagow-Pitturgh评分，下列的英国Glagow-Pitturgh昏迷观察表供参考(表1-1)。表1-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分1.睁眼动作3.肢体有屈出迷逃避反应4分1,自动睁眼4分4,肢体异常居曲3分2。言语呼峡牵眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.肢体无反应1分4,对疼痛刺激无睁眼反应1分W.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1,正常5分1.有定向力5分2.送纯4分2.对话泥乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4,大小不等2分4不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1,能按呀附微肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2,敲体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分神经系统疾病诊疗学续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分.自发性呼吸M.抽搐1.正常5分L,无抽描5分2.周期性4分2.局限性抽籀4分3.中枢过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分6.持续性植物状态(PVS)植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)；②检查可发现患者有认知活动；③失声或严重发声低下；④四肢瘫痪或不全瘫痪；⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。(陈红霞)第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经(I)用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或作出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用作嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能作此检查。(二)视神经（Ⅱ）1.视力测定远视力和近视力。2.色觉大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野几种常见视野的测定方法有：①对向法；②视野计；③盲点计。4.眼底眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽隆起、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等：以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉吻合。·2·第一章神经亲镜检查及解剖视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下隙出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、展神经(M)对动眼、滑车、展神经的检查包括眼睑、眼球突出度、瞳孔、瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分1.眼脸注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2m,睑裂变小常提示一侧的睑下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧脸裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进)或双侧突眼。2.眼球突出度眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Hom)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲状腺功能亢进，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4m。小于2mm者称为童孔缩小。双侧童孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5mm者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲状腺功能亢进、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等。4.瞳孔反射(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞；②视网膜的双极细胞；③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区；④顶盖前区的神经元；⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图1-l)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'ucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。·3神经系统疾病诊疗学瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动限神经交感梭顶盖前区(艾-魏核】图1-1瞳孔光反射通路(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。在阿-罗（Arll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。典型的病例还包括瞳孔缩小、双侧不对称，虹膜萎缩，睫脊和心理反射缺失，阿托品散瞳作用减弱等。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。强直性瞳孔(Adie综合征)表现为瞳孔（常为一侧）扩大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢扩大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。扩大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹：在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度扩大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射诚退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的扩大继以持续的缩小。传人为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼脸反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁作响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后扩大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔扩大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔扩大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能扩大。以上除光反射和调节反射外，并不作为常规检查。5.眼球位置眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。.4第一章神经系镜检查及解剖痉孪性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不正或弱视引起，可参考眼科学。瘫痪性斜视是由于一个或数个眼外肌瘫痪所致的拮抗肌过强，检查眼球动作时即可鉴别。共同性斜视眼的运动不受限，一般也无复视的感觉。6.眼球动作眼外肌有上、下、内、外四个直肌和上、下两个斜肌，其解剖部位见图1-2。眼球活动依靠六对眼外肌的活动而能顾盼自如，但由于眼肌在眼球上的解剖部位而使眼球在不同的眼位时眼肌所起的作用不一样，应把原位眼（正视时）的眼外肌生理作用和非原位眼（诊断眼位）的眼外肌最大作用区分开来。原位眼的眼外肌生理作用见图1-3A。上斜肌腱下斜肌眼球上直肌外直肌内直肌上斜肌视神经孔图1-2眼外肌（右侧）下斜肌上直肌下斜肌外直肌一+外直肌内直肌上斜肌下直肌上斜肌上直肌下斜肌上直肌外直肌·外直肌内直肌下直肌上斜肌下直肌B图1-3眼球动作方向A.原位眼外肌生理作用；B.诊断眼位眼外肌最大作用为了方便观察某一眼外肌的最大作用，也更易于发现某一眼外肌的麻痹，作出六个诊断眼位（图1-3B)。外展主要为外直肌功能，内收为内直肌功能，向外上方转动为上直肌功能，外下方为下直肌功能，内上方为下斜肌功能，内下方为上斜肌功能。根据这六个诊断眼位观察眼球受限方向，与眼外肌·5神经系统疾病诊疗学作用方向对照，可以简捷地查出某一条眼外肌瘫痪。内、外直肌在水平方向的运动中，其生理作用即等于最大作用，两者无区别。但上、下直肌和上、下斜肌在斜向运动中两者的作用则完全不同。例如在原位眼限时的右上斜肌麻痹表现为右眼偏上，实际上是因拮抗肌（右下斜肌）失去对抗，使右下斜肌的功能充分明显，而产生眼球上转。当眼球内收51°位时，上斜肌使眼球内下转的作用较大，也就是它的最大作用，所以它麻痹时，眼球内下转动受限最显著。因此要了解有无上斜肌麻痹，可嘱患者将眼内收51°位时，再嘱其眼球向内下方视，即可发现其眼球活动受限。根据上述原理，检查患者眼球运动可嘱患者两眼注视眼前30~40cm处一小灯光或手指，然后将灯光或手指向左、右、左上、左下、右上、右下六个诊断眼位方向移动，观察眼球运动范围是否受限，根据眼外肌的最大作用图即可判断某一眼外肌受累。(1)单眼运动：眼球内转时应水平地向鼻侧转动，瞳孔内缘应到达上、下泪点连线，内直肌功能亢进则超过此线；如果眼球不是水平地而是向上方移动，则可肯定该眼的下斜肌功能亢进；如果向内下稍移位，同时向上方运动受限，应怀疑有下斜肌麻痹。眼球外转时，应水平地向题侧移动，角膜外缘应达到外眦部，同时注意有无向上或向下移位趋势。外直肌功能亢进时，角膜外缘进入外眦部，不足时则达不到外眦部，颞侧巩膜部分暴露，应记录角膜外缘与外眦部的距离(mm)。(2)双眼运动：依照眼外肌的六个注视方位检查双眼的运动是否同步、平行和协调，有无功能亢进或减弱现象；眼球转动时，脸裂有无改变；在作直上或直下注视、看近和看远以及更换注视眼时，偏斜程度有无改变。O'0M图1-4复视的产生A.右眼内斜；B.右眼外斜M:黄斑区；O:目的物；O':假像在轻微的眼肌瘫痪中，有时仅能发现复视。双眼复视是注视时目的物的映像不能同时投射到双侧黄斑区的结果。由于视网膜和枕叶皮质间有着固定的空间定位关系，不对称的视网膜视觉刺激在皮质上引起两个映像的冲突，不能融合，其中来自一侧黄斑区者为目的物的真像，如图1-4A,右眼因外直肌瘫痪而向内斜视。注视O点时，左眼投射到黄斑区M而产生真像，右眼投射到黄斑鼻侧的A点而产生假像。由于正常时视网膜的鼻侧接受颗侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的右侧，即外直肌收缩的方向。又如图1-4B,右眼内因直肌瘫痪而向外斜视，目的物映像落在视网膜颗侧的B点上而产生假像。由于正常时该部分视网膜接收鼻侧视野的投影，在患者看来假像处于真像的左侧。A的假像处于患。6···试读结束···...

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图书名称：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》【作者】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作【页数】736【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5591-2135-6【分类】神经系统疾病-鉴别诊断【参考文献】（希腊）索蒂罗斯·A.特斯蒙齐斯作.神经系统疾病鉴别诊断精要第2版.沈阳：辽宁科学技术出版社,2021.08.图书封面：图书目录：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容提要：《神经系统疾病鉴别诊断精要第2版》内容试读第1章神经系统疾病的流行病学特征1.1神经系统疾病的患病率根据病因、WH0区域和死亡率分层，对2005年、2015年和2030年每千人神经系统疾病患病人数的预测200520152030总人数6441919466患病7105297899患病7917115397患病人数人数人数/千人1千人/千人癫痫398918986.19445687806.27505039336.38阿尔茨海244466513.79313189234.41440167185.56默病帕金森病52238970.8159676730.8472367120.91多发性硬24923850.3928230920.4032791900.41化偏头痛32619612150.6436443287951.3041289442052.15脑血管病615374999.55672120500.46768262409.70神经感染181694792.82157143992.21132901801.68性疾病神经营养35249453554.7232173842445.2928536940336.04性疾病神经损17038221126.4519762752627.8224272891230.60伤来源：Neurologicaldiorder:ulichealthchallege,WHO20O6神经系统疾病鉴别诊断精要1.2世界神经系统疾病流行病学为了提高对世界神经系统疾病负担的认识，加拿大公共卫生署2009年启动了全国人口神经系统疾病健康研究。其目标之一是流行病学研究，包括15种常见神经系统疾病的发病率和患病率。他们总结了65529份摘要和4650篇全文，涉及1242项研究。下表展示了从神经系统疾病的系统评价中获得的全球患病率或发病率数据，表明了差异的存在。例如，在加拿大癫痫流行病学系统评价中，非洲癫痫发病率最高，为215.00人/100000人/年，其次是南美州，为162.45人100000人/年。北美癫痫的发病率为23.29人/100000人/年，欧洲为42.63人/100000人/年。这些大洲间发病率的差异很可能是由于癫痫危险因素的地理差异引起，如与发达国家相比，发展中国家中枢神经系统感染的患病率更高。由于条件所限，非洲和南美的神经系统疾病患病率或发病率数据是缺乏的或不可用的，这限制了得出可靠结论的可能性。2神经系统疾病世界惠病率或发病率地区患病率或发病率痴呆患病率（基于社区，年龄65+）患病率（基于社区，年龄65+）4628人/100000人亚洲4038人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)欧洲6758人/100000人4169人/100000人北美洲5097人/100000人南美洲3668人/100000人发病率（基于社区，年龄65+)非洲1350人/100000人亚洲870人/100000人澳洲1289人/100000人欢洲2317人/100000人北美洲5830人/100000人Tourette综合征患病率（儿童）》未进行地区分析770人/100000人癫痫患病率（活动性疯痫）】患病率（基于社区，年龄65+）596人/100000人非洲863人/100000人发病率（活动性癫痫）】亚洲495人/100000人51.32人/100000人欧洲457人/100000人发病率北美洲5097人/100000人49.06人/100000人南美洲934人/100000人发病率（活动性癫痫)】非洲78.39人/100000人-年亚洲37.56人/100000人-年续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲43.87人/100000人-年北美洲42.48人/100000人-年南美洲119.78人/100000人-年帕金森病患病率患病率315人/100000人亚洲337人/100000人发病率非洲77人/100000人女性36.5人/100000人-年北美洲/欧洲/澳洲1398人/100000人男性65.5人100000人-年南美洲1046人/100000人脑瘫患病率未进行地区分析221人/100000活产儿创伤性脑损伤发病率（所有年龄组）发病率（所有年龄组）211.35人/100000人亚洲380.35人/100000人澳洲414.56人/100000人欧洲227.74人/100000人北美洲167.87人/100000人脑积水患病率（婴儿）】未进行地区分析135人/100000人脊柱裂患病率患病率46.20人/100000人非洲78.81人/100000人亚洲66.36人/100000人澳洲48.11人/100000人续表神经系统疾病世界患病率或发病率地区患病率或发病率欧洲66.23人/100000人北美洲35.72人/100000人南美洲30.37人/100000人脑肿瘤发病率未进行地区分析10.82人/100000人-年痉挛性斜颈患病率患病率4.98人/100000人日本2.52人/100000人欧洲6.71人/100000人Duchee型肌营养不良症患病率（男性）】未进行地区分析4.78人/100000人脊髓损伤发病率（除外院前死亡率）发病率（除外院前死亡率）2.88人/100000人欧洲/亚洲/澳洲2.24人100000人发病率（包括院前死亡率）北美洲4.23人/100000人要1笔5.13人/100000人亨廷顿病患病率患病率2.71人/100000人亚洲0.40人/100000人发病率北美洲/欧洲/澳洲5.7人/100000人0.38人/100000人多发性硬化未进行系统评价未进行系统评价JetteN,PrigheimT.TechicalreortforthePulicHealthAgecyofCaadaadtheNeurologicalHealthCharitieofCaada:ytemicreviewoftheicideceadrevaleceofeurologicalcoditio.Ottawa,Caada:PulicHealthAgecyofU刀Caada:2013Neurology201483(18):1661-1664.2009~2013年在美国诊断的儿童和青少年原发性脑和其他中枢神经系统肿瘤诊断年龄（岁】014岁0~19岁0~4岁5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率5年总人数平均每年人数比率神经上皮肿瘤1230324614.041536330733.7448809764.88星形胶质细胞瘤毛细胞型29996000.9836457290.8910652131.06弥漫型7921580.2610832170.26380620.31间变型275550.09375750.0969140.07独特变异型343690.11461920.1189180.09胶质母细胞瘤467930.156921380.17113230.11少突胶质细胞瘤110220.04203410.051940.02间变型28o0.01星形胶质细胞型70140.02127250.031940.02室管膜肿瘤9611920.3112302460.30496990.50恶性胶质细胞瘤，NOS23854770.7827375470.679311860.93脉络丛肿瘤336670.11390780.09239480.24其他神经上皮肿瘤3060.013410.01神经/神经-胶质混合肿瘤10912180.3616313260.40276550.28松果体肿瘤139280.05183370.0457110.06···试读结束···...

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